ACCUEIL >>Dossier Sida
Sur le Web
Dossier Sida
mardi 15 août 2006 , par Christian Portal


Dossier très complet sur les thèses non virales du SIDA



  1. Le refuznik du VIH, Duesberg, le diable sort de sa boîte
  2. Virologie : le V.I.H. est-il vraiment la cause du sida ?

 Le refuznik du VIH, Duesberg, le diable sort de sa boîte

Un dangereux criminel. C’est ainsi qu’une partie de la communauté médicale présente Peter Duesberg. Mais sa thèse sulfureuse sur le sida a le mérite de pointer nos méconnaissances sur le sujet. Et les dangers d’un consensus inébranlable face à cette maladie qu’on ne comprend toujours pas.

En 1984, l’année même où le biologiste Robert Gallo et le gouvernement américain annoncent la découverte du virus du sida, Gallo prononce des phrases étrangement prophétiques, lors d’un congrès, pour présenter son collègue et, ami Peter Duesberg. Après avoir fait l’éloge de ce chercheur considéré comme un des meilleurs spécialistes mondiaux des rétrovirus, Gallo ajoute : « Il y a chez lui quelque chose d’aussi important que ses recherches. Peter Duesberg est doué d’un sens critique hors du commun qui vous force souvent à regarder à deux fois, et même à trois fois, des conclusions que beaucoup d’entre nous considéraient comme définitives. Ses critiques posent parfois un problème majeur à ceux qui le connaissent mal. Quand est-il vraiment en train de débattre ? Quand se fait-il plutôt l’avocat du diable ! Et quand est-il le diable lui-même ? »

Trois ans plus tard, le diable sort de sa boîte et Peter Duesberg publie dans le journal Cancer Research une thèse à peine croyable : la science aurait fait complètement fausse route, le VIH ne serait qu’un virus inoffensif et en aucun cas l’agent responsable du SIDA. Très vite, Duesberg perd tous ses crédits de recherche, mais il s’obstine. Aujourd’hui, non seulement son hérésie ne s’est pas résorbée, mais elle a essaimé. Elle est soutenue par d’autres chercheurs, des activistes, des associations de malades, des revues militantes. Aux Etats-Unis, on les appelle les reappraisers, ou HIV-refuseniks, ou dissidents, ou renégats. En France, ils s’intitiilent les « repenseurs ».

L’année dernière, au congrès mondial sur le sida, à Durban, en Afrique du Sud, ils ont reçu un coup de chapeau inattendu du président sud-africain, Thabo Mbeki, à tel point que les scientifiques ont menacé de boycotter le congrès si les repenseurs étaient invités. « A une autre époque, on les aurait envoyés au bûcher », écrit alors Thabo Mbeki dans une lettre à Bill Clinton. Finalement, cinq mille chercheurs signent une sorte de pétition anti-Duesberg, stipulant que la causalité VIH/sida est « claire, exhaustive et sans ambiguïté ».

Sur quoi s’appuie l’argumentation hérétique ? Essentiellement sur des incohérences par rapport aux données classiques de la virologie. Aucun virus ne s’est ,jamais comporté comme ce que relatent les spécialistes du sida à propos du VIH. Normalement, un microbe qui infecte un organisme jusqu’à provoquer une maladie grave doit proliférer dans le sang ou les tissus infectés et se détecter facilement, tellement les particules virales sont nombreuses. Or, le VIH fait tout le contraire : il est pratiquement indécelable, même chez les sidéens en phase terminale. Donc, soit le virus est présent en très petites quantités dans l’organisme, soit il est tapi dans des cachettes qu’on n’a pas encore découvertes. Mais dans les deux cas, on a du mal à expliquer comment il arrive à provoquer la destruction massive des cellules immunitaires. Il y a d’autres singularités, comme la latence de plusieurs années, le fait que le VIH cultivé en laboratoire sur des lymphocytes T ne détruise pas ses cellules hôtes, ou les cas de sida atypiques qui se déclarent chez des patients séronégatifs.

Mais alors, pourquoi un tel consensus autour du VIH ? Duesberg incrimine la communauté des spécialistes des rétrovirus qui avaient obtenu des crédits considérables pendant la « guerre contre le cancer » lancée par Richard Nixon en 1972. Leur quête ne donna pas les résultats escomptés et ils se jetèrent sur la piste du sida pour faire oublier leur fiasco et rentabiliser leurs équipements. Il y avait urgence, ainsi que beaucoup d’argent et de prestige en jeu. Ils n’hésitèrent donc pas à donner de sérieux coups de pouce à la méthodologie traditionnelle. Et puis, une fois la machine lancée, avec pour carburant les investissements colossaux des pouvoirs publics et de l’industrie pharmaceutique, plus question de renverser la vapeur.

Pour Duesberg, l’effondrement immunitaire qu’on nomme « SIDA » n’est pas une maladie infectieuse, mais un syndrome toxique dû surtout à l’usage prolongé des drogues récréatives par les homosexuels comme par les toxicomanes. Dans le cas des hémophiles contaminés, il accuse les transfusions sanguines répétées qui attaquent l’immunité. Quant aux Africains, ils seraient diagnostiqués à tort et à travers et mourraient simplement des maladies habituelles dues à la misère et à la malnutrition. Enfin, parmi les coupables de l’ombre, il y aurait l’AZT et d’autres médicaments très toxiques, censés lutter contre le virus, mais produisant eux-mêmes tous les symptômes typiques du sida.

Agé aujourd’hui de 65 ans, Duesberg est toujours professeur de biologie moléculaire à l’université de Berkeley, en Californie. C’est un homme élégant et mince, inlassable débatteur et beau parleur, avec sa pointe d’accent allemand (il s’est installé aux Etats-Unis en 1964). Et, à la surprise générale, il n’est plus tout seul. David Rasnick, un biologiste californien, dont les travaux ont permis de mettre au point les nouveaux médicaments à base d’antiprotéases, donne raison à Duesberg et déclare que ces agents anticancéreux n’auraient jamais dû être administrés aux séropositifs.

Kary MULLIS, prix Nobel de chimie en 1993 pour avoir inventé la méthode PCR - la réaction en chaîne par polymérase qui amplifie des traces infimes d’ADN et rend possibles aussi bien les tests génétiques judiciaires que la mesure de la « charge virale » chez les sidéens -, proclame que ce dernier test est illusoire et préface plusieurs ouvrages des repenseurs. Enfin, Charles Thomas, un biologiste de Harvard, fonde le « Groupe pour le réexamen scientifique de l’hypothèse sida-VIH », qui rassemble aujourd’hui 600 chercheurs, dont trois prix Nobel.

Les renforts viennent aussi de « laïcs » de la science, comme la journaliste Celia Farber et, surtout, l’activiste Christine Maggiore. Cette Américaine de 45 ans, cadre dans une entreprise de prêt-à-porter, diagnostiquée séropositive en 1992, a toujours refusé tout traitement et ne s’en porte pas plus mal. Elle a même mis au monde un bébé, âgé aujourd’hui de 3 ans, nourri au sein et en bonne santé. Son association, Alive and Well, a reçu le soutien de quelques popstars et celui de la section d’Act-Up à San Francisco (la ville laplus touchée parle sida, avec New York), qui paie désormais des pleines pages de publicité dissidente dans les quotidiens locaux et multiplie les manifestations aux cris de « le VIH est un mensonge, les médicaments tuent ».

En fait, les « survivants à long terme », des séropositifs qui n’ont jamais développé le sida, supportent de plus en plus mal l’assimilation du diagnostic séropositif à une « sentence de mort ». Ces survivants, il faut bien le constater, restent une énigme pour la médecine.

En tout cas, le succès de l’hérésie signale un malaise tenace dans l’opinion, fait de méfiance envers les autorités et de doute quant à l’impartialité des chercheurs face aux pressions économiques. Il a aussi le mérite de rappeler aux scientifiques, aux médecins, aux malades et à tous les gens concernés qu’il n’est guère temps de se reposer sur ses lauriers, que le SIDA est, tout sauf une maladie clairement comprise, que les thérapies actuelles ne sont pas une panacée et que des recherches novatrices sont plus que jamais nécessaires. Malheureusement, en niant le caractère infectieux du sida, Duesberg et ses partisans invitent à l’abandon du préservatif et du safe sex. Et là, le bât blesse énormément, A San Francisco, le nombre de nouveaux séropositifs a presque doublé entre 1997 et 1999. Les hérétiques du sida ne sont pas seuls en cause, mais on ne peut s’empêcher de penser qu’ils y ont contribué. D’où les accusations, chez leurs détracteurs les plus remontés, de « thèses criminelles », voire de « génocide ».

Peter Duesberg réclame aujourd’hui des crédits pour des recherches en laboratoire qui testeraient ses idées - en soulignant qu’il a déjà essuyé, en une quinzaine d’années, quarante-quatre refus consécutifs. Mais il est sans doute trop tard. Pour beaucoup d’observateurs, Duesberg s’est enfermé dans la même logique qu’il dénonçait chez ses adversaires : il s’est trop investi dans sa croisade pour être capable un jour de reconnaître ses propres failles. Dans le discours de Robert Gallo cité plus haut, on notait aussi ce jugement : « Peter a un surnom, Battling Bulldog. Quand il plante ses crocs quelque part, un an plus tard, ou deux ans, dix ans, vingt ans, il ne lâche jamais prise. »

Les principaux textes des repenseurs en traduction française, ainsi que les liens vers leurs sites anglophones :

perso.wanadoo.fr/sidasante/

Une réfutation, point par point, des objections de Duesberg, par le principal centre de recherche américain sur le sida : www.niaid.nih.gov/factsheets/ evidhiv.htm

« Science et Avenir » janvier 2002


 Virologie : le V.I.H. est-il vraiment la cause du sida ?

Depuis les premières découvertes virologiques sur le sida, notre revue a su garder une certaine distance avec les prétendues avancées, triomphales, annoncées régulièrement, à travers les grands médias, par des chercheurs en mal de reconnaissance internationale.

Il faut dire que chaque nouvelle découverte remettait singulièrement en cause des principes scientifiques qui étaient considérés, depuis fort longtemps, comme intangibles. Cela avait commencé avec le problème des anticorps, considérés classiquement comme un facteur positif, signant une réaction de défense de l’organisme à l’attaque du virus et donc permettant d’espérer une guérison et qui, au contraire, dans le cas du sida, allaient devenir un facteur de mauvais pronostic, préludant à l’invasion totale de l’organisme du malade et, à cette époque, sa mort inéluctable (nous étions en 1985).

Mais, nous étions loin de penser que la recherche en matière de sida avait pu s’écarter, avec autant d’insouciance ou de malhonnêteté de la rigueur scientifique, comme le montre l’entretien que nous publions ici. Pour ceux qui savent lire entre les lignes, les libertés qui ont pu être prises, par les responsables de la recherche sur le sida, avec les principes scientifiques les mieux établis, auront indubitablement la couleur, l’odeur et le goût de l’argent.

Eleni Papadopoulos est bio-physicienne (Department 0f medical physics, Royal Perth Hospital, Perth, Western Australia) et, depuis plus de 10 ans, avec son groupe, elle a publié bon nombre d’articles scientifiques remettant en cause l’hypothèse VIH = sida. Elle est ici interrogée par Christine Johnson, journaliste scientifique, membre du MENSA et consultante à l’Association Mark Griffiths.

ENTRETIEN AVEC ELENI PAPADOPOULOS

Le VIH est-il la cause du sida ?

Cela n’est pas prouvé, et ce, pour plusieurs raisons, mais tout d’abord parce qu’on n’a pas encore la preuve que le VIH existe. C’est peut-être difficile à croire, mais c’est la conclusion de mes recherches.

Pourtant Montagnier et Gallo l’ont isolé, au début des années 80.

Non. Les articles que ces deux chercheurs ont publiés, à l’époque, dans la revue « Science » n’apportent pas la preuve qu’ils aient isolé un virus chez un malade du SIDA.

Pourriez-vous nous expliquer ce qui vous a conduit a adopter une position aussi radicale.

Pour commencer, je crois que le plus facile serait de se poser la question : “Qu’est-ce qu’un virus ?”. La réponse est toute simple : un virus est une particule microscopique, capable de se reproduire à l’intérieur d’une cellule.

Les bactéries n’en font-elles pas autant ?

Si, mais il y a une différence très importante. Les bactéries ne sont pas dépendantes de la cellule pour se répliquer. Les virus, eux, ont obligatoirement besoin de la cellule. La bactérie, tout comme la cellule, porte son matériel de reproduction à l’intérieur d’elle-même. Elle n’emprunte à l’extérieur que sa nourriture et son énergie. Le virus, par contre, n’étant rien d’autre qu’un paquet de protéines ficelées autour d’un bout d’ADN ou d’ARN, ne comporte pas de machinerie propre à assurer sa réplication.

Comment un virus réplique-t-il ?

Il faut, d’abord, qu’il entre dans la cellule. Pour ce faire, son enveloppe protectrice fusionne avec la membrane de la cellule et il passe à l’intérieur. Une fois là, il profite des mécanismes de son hôte pour se désagréger et faire la synthèse des pièces détachées nécessaires à la constitution de nouveaux virus. Finalement, quand tout est prêt, ces nouveaux virus quittent la cellule, soit en la détruisant, soit de manière plus ordonnée, en bourgeonnant au travers de la membrane cellulaire, comme c’est le cas pour les rétrovirus. Le VIH fait ici exception : bien que rétrovirus, il est dit détruire la cellule.

Pour vous, le VIH n’est pas un virus ?

Pour prouver qu’un virus existe, vous devez faire trois choses :

  1. D’abord, dans une culture de cellules, trouver une particule qui ressemble - c’est la moindre des choses - à un virus.
  2. Ensuite, concevoir un procédé qui permette d’isoler cette particule, de la mettre en pièces détachées et d’analyser avec précision les élé­ments qui la composent.
  3. Enfin, voir si la particule est capable de faire des copies exactes d’elle même. En d’autres termes, de répliquer.

Peut-on, dans un microscope, isoler un virus ?

Non, on ne peut pas. C’est tout le problème des virus. Les particules qui leur ressemblent ne sont pas forcément toutes des virus. Elles ne le sont que s’il est prouvé qu’elles peuvent réellement faire des copies d’elles-mêmes. Pas de réplication, pas de virus. Désolée, mais c’est comme ça. C’est un point très important que personne, en particulier aucun virologiste, ne peut se permettre d’ignorer.

En quoi la recherche sur le sida se trompe-t-elle ?

Il s’agit moins de savoir ce sur quoi elle se trompe, que de savoir ce qu’elle a omis de chercher. Pour une raison que j’ignore, la bonne vieille méthode d’isolation des rétrovirus, mise au point dans la recherche sur les animaux, n’a pas été suivie.

Pourriez-vous nous expliquer ce que sont les rétrovirus ?

Les rétrovirus sont des particules incroyablement minuscules et presque sphériques qui ont une taille de 100 nanomètres de diamètre, c’est-à-dire un dix millième de millimètre. Sur une tête d’épingle, on en voir des millions. Pour les observer, il faut un micro­scope électronique. C’est grâce à lui que nous connaissons la taille et la forme des rétrovirus, que nous savons qu’ils sont presque ronds, qu’ils ont une enveloppe couverte de protubérances, comme des boutons et un cœur fait d’ARN et de quelques protéines.

S’il existe, le VIH est donc un virus à ARN ?

C’est cela. Et il y a un autre point important : les rétrovirus n’utilisent pas directement leur matrice d’ARN pour se multiplier. D’après les rétro-virologistes, ce qui les différencie de tous les autres virus, c’est qu’ils commencent par copier leur ARN en ADN. Cet ADN part ensuite dans le noyau de la cellule où il se fond dans l’ADN cellulaire. Ce bout d’ADN intégré est appelé pro-virus et il peut rester en sommeil des années durant, jusqu’à ce que quelque chose vienne le réactiver. L’ADN proviral est copié à nouveau en ARN et c’est ce dernier, et non l’ARN d’origine, qui régit la production des protéines nécessaires à la fabrication de nouveaux virus.

Pourquoi rétrovirus ?

Parce que, pendant longtemps, les biologistes ont cru que, dans les cellules vivantes, le processus de production des protéines avait un sens, allant de l’ADN à l’ARN. Les rétrovirus faisant l’inverse, du moins dans la première étape, ils ont été vus comme fonctionnant à contre courant, en sens rétrograde. Autre chose encore. Une des protéines qui composent le virus est une enzyme qui catalyse le processus de transcription. De ce fait on l’a baptisée : transcriptase inverse. Alors c’est pour cet ensemble de raisons qu’on dit : rétrovirus.

Vous avez parlé d’une méthode d’isolation virale vieille de dizaines d’années. A quand remonte-t-elle ?

Les rétrovirus furent parmi les premiers virus à être découverts. Peyton Rous, du Rockfeller Centre de New York, les découvrit en 1911, en faisant des expériences sur les tumeurs malignes du muscle du poulet. Mais, pour les voir vraiment, il a fallu attendre l’invention du microscope électronique (ME) et de la centrifugeuse ultra-rapide (CUR). C’est alors que les choses ont commencé à s’organiser : une méthode d’identification et de purification des particules rétro-virales. Le ME a permis d’observer des particules infimes et la CUR a joué un rôle extrêmement important. Il faut savoir que les particules rétro-virales présentent la particularité de flotter à une densité très précise, et ceci est utilisé pour les séparer des autres produits de culture. On appelle le procédé “centrifugation en gradient de densité”. La technique est compliquée, mais le concept est tout à fait simple. Vous préparez une solution de sucrose - c’est du sucre ordinaire -mais vous faites en sorte que la solution soit faible en surface et de plus en plus dense vers le fond de l’éprouvette. Entre temps, vous avez cultivé des cellules que vous pen­sez contenir des rétrovirus. S’il y en a, ils vont être largués dans le milieu de culture. Vous décantez ce liquide et, bien délicatement, vous en versez une goutte dans votre éprouvette de sucrose dont la densité est variable. Puis, vous centrifugez à très grande vitesse. Cela crée une énorme gravité et les particules présentes au sommet de l’éprouvette vont être entraînées vers le bas de la solution jusqu’à atteindre un point où leur densité est la même que celle du sucrose à cet endroit-là.

Elles sont en équilibre avec le milieu et toutes vont finir par s’immobiliser au niveau qui leur est propre. Elles s’étagent en bandes dans l’éprouvette. Chaque bande peut être sélectivement extraite et photographiée au ME.

Dans la solution de sucrose, les rétrovirus se regroupent à une densité caractéristique de 1,16 glml. Nous disons, dans notre jargon, qu’ils font partie de la bande 1,16.

Montagnier et Gallo l’ont-ils fait ?

Votre question soulève un problème parmi beaucoup d’autres. Montagnier et Gallo ont bien utilisé la centrifugation en gradient de densité, mais, pour une raison inconnue, ils n’ont publié aucune photographie du matériel récolté à 1,16 g/ml. C’est très intrigant, pour la bonne raison que, dix ans auparavant, en 1973, ceux qui allaient devenir les plus grands experts en VIH, avaient discuté à l’institut Pasteur de la méthode d’isolation des rétrovirus. Et, au cours de cette réunion, il avait été établi que la photographie de la bande de densité 1,16 était absolument indispensable.

Montagnier et Gallo ont, pourtant, publié des photos de particules virales ?

Non pas. Ils ont bien publié des photos prises au ME d’un petit nombre de particules, mais ils n’apportent pas la preuve qu’elles sont virales. Ils les appellent VIH, mais n’ayant pas suivi la méthode arrêtée en 1973, ils ne prouvent pas que le VIH existe. Ils ont utilisé certaines techniques que la méthode exige, mais ils ont sauté des étapes. En particulier, celle qui consiste à démontrer la nature des particules trouvées dans la bande 1,16, spécifique des rétrovirus.

Et leurs photos alors ?

Avant le mois de mars 1997, personne n’a publié la photo d’un gradient de densité. Les photos de Montagnier, Gallo et tous les autres proviennent de cultures cellulaires non purifiées. Pas du gradient.

Est-ce que la bande 1,16 peut contenir autre chose que du matériel rétroviral ?

Oui justement. C’est bien pour ça qu’il faut une photo. Il faut pouvoir constater visuellement tout ce qu’il y a dans cette bande. Depuis bien avant l’ère du sida, on savait que les particules rétrovirales sont loin d’être les seules à se faufiler jusqu’à ce gradient de densité. De minuscules morceaux de cellules, des structures internes à la cellule ou simplement des déchets cellulaires peuvent se loger à 1,16 g/ml. Si, parmi eux, il se trouve des acides nucléiques, ils peuvent prendre l’apparence de rétrovirus. Une autre source de confusion vient du fait que, dans maintes expériences sur le VIH, c’est l’expérimentateur lui-même qui broie délibérément les cellules. Sachant tout cela, il est encore plus incompréhensible qu’aucun chercheur n’ait produit la photo d’un gradient de densité. C’est une étape cruciale qui a été sautée. Cela fait au moins vingt ans que le ME est utilisé quotidiennement dans les hôpitaux pour diagnostiquer toutes sortes de maladies. De plus, les photos de cultures de VIH au ME ne manquent pas. Le fait est que, tout simplement, jusqu’à cette année, pour une raison inconnue, aucune n’avait été prise dans la bande de 1,16. Parlons donc de ces fameuses photos.

Qu’y voit-on ?

Deux groupes différents viennent de publier des photos du gradient de densité. L’un est franco-allemand, l’autre américain, de l’institut National du Cancer. Les photos des franco-allemands sont prises dans la bande 1,16. II est par contre impossible de savoir dans quelle bande les américains ont pris leurs photos. Supposons donc que c’est aussi dans la bonne bande. La première chose que l’on peut dire c’est que ces clichés révèlent un énorme pourcentage de matériel cellulaire. Les auteurs décrivent ce matériel comme étant non-viral et l’appellent “pseudo virus” ou “micro-vésicules” qui sont des fragments de cellules encapsulés. Il y a quelques particules que les auteurs disent être rétrovirales. En fait, ils disent que c’est du VIH. Mais, ils n’en fournissent pas la preuve.

Y a-t-il beaucoup de VIH ?

Très peu. La bande devrait en contenir des milliards et, sur une photo au ME, il devrait couvrir entièrement le champ.

Quelle est l’explication fournie ?

Ils disent que le matériel cellulaire se décante au même niveau que le VIH.

Ces particules VIH ressemblent-elles â un rétrovirus ?

Elles n’en n’ont que vaguement l’apparence. II est vrai qu’elles se rapprochent davantage du rétrovirus que le reste du matériel, mais seraient-elles parfaitement identiques que cela ne suffirait pas pour dire que c’est du rétrovirus. Même Gallo admet l’existence, dans la bande 1,16, de particules qui ont les apparences et les propriétés biochimiques des rétrovirus, mais qui cependant n’en sont pas, car il leur manque la capacité de répliquer.

Qu’est-ce qui différencie ces particules de vrais rétrovirus ?

Gallo et d’autres, comme Hans Gelderblom qui a mené la plupart des études sur les photos du VIH, admettent que les rétrovirus ont une forme pratiquement sphérique, un diamètre de 100 à 120 nanomètres et sont couverts de vésicules. Les particules soi-disant VIH décrites par les deux groupes ne sont pas sphériques, aucune n’est inférieure à 120 nm (beaucoup font plus du double), et aucune n’a de vésicules.

Quoi d’autre ?

En supposant que les deux groupes de recherche soient allés prendre leurs particules à la densité qui correspond aux rétrovirus, leurs parti­cules devraient avoir la même densité, soit 1,16. Or, sur les photos, si vous mesurez le soit-disant VIH et que, pour faciliter les choses, vous considérez les particules sphériques, vous constatez que les parti­cules franco-allemandes sont 1,14 fois plus larges et les américaines 1,96 fois plus larges que d’authentiques rétrovirus. Si vous mettez les diamètres au cube pour avoir les volumes, ça vous donne des particules 1,5 et 7,5 fois plus grosses que des rétrovirus.

Le “VIH” américain est obèse : il fait 5 fois le franco-allemand !

Que doit-on en conclure ?

Que les particules franco-allemandes renferment 1,5 fois et les américaines 7,5 fois plus de matière que de vrais rétrovirus. Parce que la densité c’est le rapport masse/volume. Pour une même densité, si le volume augmente, il faut que la masse augmente de la même valeur.

Où voulez-vous en venir ?

A ceci : tout véritable rétrovirus contient une quantité bien précise de protéines et d’ARN. Pas plus, pas moins. Dans le cas qui nous intéresse, nous avons des particules qui sont faites de beaucoup plus de matière que d’authentiques rétrovirus. Cela signifie que, si ces particules de différentes tailles sont vraiment du VIH, alors le VIH n’est pas un rétrovirus. Une autre explication, c’est que les photos ne proviennent pas de la bande 1,16. Si c’est le cas, il ne reste plus qu’à changer la définition des rétrovirus et cesser de considérer que la bande 1,16 est celle des rétrovirus. Si on en vient là, toute la recherche précédente tombe à l’eau, puisque jusqu’à présent c’est dans cette bande que tous les chercheurs sont allés puiser leur VIH « pur ». En conséquence, l’ARN et les protéines de cette bande ne pourraient plus être utilisés pour la fabrication des tests diagnostics.

Que pense voire groupe de ces photos du VIH ?

Elles apportent la preuve que le matériel photographié est impur, qu’il ne contient pas de particules du genre rétroviral, encore moins des particules rétrovirales, et certainement pas un rétrovirus aussi spécifique que le VIH. Cela confirme notre recherche et la position que nous avons prise dès le début : à savoir qu’il n’existe pas de preuve de l’isolation d’un rétrovirus chez les malades ou les personnes à risque de sida.

Quelles autres preuves ont été produites de l’existence du VIH ?

C’étaient déjà des photos de particules, prises au ME, mais provenant des cultures. Pas du gradient de densité. Ce que l’on peut dire, c’est que ces cultures contiennent une grande variété de particules, dont certaines, éventuellement, peuvent passer pour des rétrovirus. C’est tout. Aucune donnée complémentaire n’a été collectée sur ces particules. Pas de purification, pas d’analyse et pas de preuve de réplication. Plusieurs chercheurs spécialistes dans ce domaine, comme Hans Gelderblom et ses collègues du Koch Institute de Berlin, ont trouvé non pas un type, mais un foisonnement incroyable de particules de types différents. Cela soulève bien des questions :

  • Si l’une de ces particules est vraiment le rétrovirus que les experts appellent VIH, que sont donc toutes les autres ?
  • Laquelle de ces particules se situe dans la bande de 1,16 ?
  • En supposant que la particule VIH cause le sida, pourquoi une autre, ou d’autres, n’en feraient-elles pas autant ?
  • Pourquoi toutes les particules ne causeraient-elles pas le sida ?
  • Ou encore, pourquoi ne serait-ce pas le sida, ou simplement les cultures, qui produiraient le VIH ?
  • Sans parler du fait que, quand il s’agit de la nature elle-même du VIH, personne n’est d’accord. Parmi les trois sous-familles de rétrovirus que l’on connaît, le VIH a été rangé par différents groupes de chercheurs dans deux d’entre elles et, qui plus est, classé sous trois espèces différentes.

Où en sommes-nous à présent ?

Nous ignorons toujours tout sur ces particules. Aucune en particulier n’a prouvé qu’elle était un rétrovirus. Aucune dont on pourrait utiliser l’ARN et les protéines pour tester l’infection ou faire des expériences. Et, sans ce préalable, comment comprendre ce qui se passe, comment savoir si c’est vraiment un virus qui cause le sida ?

Quelle devrait être l’étape suivante ?

L’étape suivante consiste à désagréger les particules, analyser leur ARN et leurs protéines, prouver qu’une de ces protéines est une enzyme capable de changer l’ARN en ADN et finalement prouver que des particules exactement identiques, quant à la forme et aux constituants, sont produites dans une culture de cellules vierges, à partir d’un prélèvement fait dans le gradient de densité 1,16.

l’expérience a-t-elle été faite ?

Non. Mais sans doute puis-je vous expliquer les choses plus clairement en vous parlant de ce qui a été fait, en 1984, par Gallo. C’est à cette époque que la recherche sur l’isolation du VIH a été la plus valable. C’est alors qu’on a échafaudé tout ce que l’on croit et enseigne aujourd’hui sur le VIH, jusqu’au moindre petit détail. Car, ce qui est décisif, c’est d’avoir isolé la particule. Par le fait de l’avoir isolée, vous avez prouvé son existence ; tout le reste en découle. Par exemple, avec ses protéines vous testez les anticorps, avec son ARN vous testez l’infection chez les enfants qui n’ont pas fait encore d’anticorps, vous mesurez la fameuse “charge virale” comme on le fait maintenant. Mais, la question est de savoir si les expériences initiales ont été suffisamment valables pour prétendre qu’un virus nouveau, appelé VIH, existe et qu’il est la cause du sida.

Pourquoi Gallo s’est-il intéressé au sida ?

En 1984, Gallo avait déjà passé plus de dix ans sur les rétrovirus et le cancer. Il faisait partie de cette armée de virologistes, mobilisés par le président Nixon pour sa croisade contre le cancer. Au milieu des années 70, Gallo crut avoir découvert le premier rétrovirus humain. C’était chez des patients atteints de leucémie. Il prétendit que ses travaux prouvaient l’existence d’un rétrovirus qu’il baptisa HL23V. A l’époque - comme il le fera plus tard pour le VIH - Gallo se servit de la réaction des anticorps pour détecter quelles étaient les pro­téines appartenant au virus parmi les protéines présentes dans la culture. Peu de temps après, on trouva les mêmes anticorps chez beaucoup de gens qui n’avaient pas de leucémie. Au bout de quelques années, on en vint à constater que ces mêmes anticorps apparaissent naturellement et sont dirigés contre de nombreuses substances qui n’ont rien à voir avec les rétrovirus. On réalisa alors que le HL23V était une énorme bourde. Il n’y avait pas de HL23V. Les travaux de Gallo devinrent une épine dans le pied de la science et on ne parla plus jamais du HL23V. Malgré cela - ce qui est intéressant pour nous dans cette histoire - c’est que les preuves que Gallo donna de l’existence du HL23V sont celles-là même qu’il ressortit pour le VIH. En fait, elles étaient encore plus solides.

Plus solides ? En quel sens ?

Eh bien, contrairement au cas du VIH, Gallo trouva de la transcriptase inverse dans des tissus frais, sans avoir à faire de cultures. De plus, il publia des clichés du matériel trouvé au gradient de densité 1,16.

Et malgré cela, il s’avéra que c’était une fausse piste.

Gallo n’insista pas sur son HL23V. Mais, en 1980, il annonça la découverte d’un autre virus, toujours à propos de la leucémie. Il le baptisa HTLV-1 et il prétendit qu’il était la cause d’une maladie particulièrement rare, l’ATL (Leucémie des T4 de l’adulte). En fait, il existe quelques parallèles et paradoxes très remarquables entre cet HTLV et le VIH. Ces deux virus sont sup­posés infecter le même type de cellules (T4) et se propager de la même manière. Cependant, contrairement au VIH, le HTLV-1 en est resté au stade de la découverte. Son incidence est trop faible et ne concerne que peu de gens en Afrique et au sud du Japon. Moins de 1% des gens qui testent positif au HTLV-1 développent cette leucémie et la période de latence peut dépasser 40 ans. Alors, à côté du sida... mais je digresse. Ce que je voulais expliquer, c’est comment Gallo s’est servi du HTLV-1 pour concevoir le VIH. Au début du sida, les patients souffraient d’un cancer, le sarcome de Kaposi, et d’une déficience en T4, dont on venait juste d’apprendre à faire la numération, car la technologie appropriée fut mise au point précisément à cette époque.

On supposa donc que le VIH tuait les T4.

Pas tout de suite. Le VIH n’était pas encore entré en scène. li fut seulement supposé que quelque chose tuait les T4. Alors, Gallo pensa au HTLV-1. Mais, ça n’allait pas de soi. D’abord, parce que la leucémie causée par le HTLV-1 est une prolifération de T4 et non une déficience, ensuite parce que, au sud du Japon, en dépit de la haute prévalence d’anticorps anti-HTLV-1, il n’y avait pas de sida. Malgré tout, à cause de l’association cancer/disfonction des T4 chez de nombreux homosexuels sidéens, Gallo s’entêta à démontrer qu’un virus pouvait expliquer le tout. Avec son groupe, il se lança dans toute une série d’expériences dont les résultats furent publiés par la revue

« Science » en quatre articles consécutifs, dans le numéro de mai 1984. C’était un an après que les Français aient publié sur le même sujet. Le groupe de Gallo avait commencé par cultiver des lymphocytes de sidéens, mais apparemment aucune culture n’avait produit assez de transcriptase inverse, pour convaincre les chercheurs qu’ils tenaient un rétrovirus. Gallo et Mikulas Popovic eurent l’idée de mélanger les fluides provenant de la culture de 10 patients atteints du sida et de verser ce mélange sur des cellules leucémiques. Les cellules en question avaient été prélevées, des années au auparavant, sur un malade souffrant d’ATL. La préparation produisit alors assez de transcriptase inverse pour convaincre Gallo et Popovic qu’ils tenaient enfin un rétrovirus.

Vous voulez dire qu’un rétrovirus qui ne poussait pas dans des cultures de sidéens prises individuellement se mit à pousser quand les spécimens furent mélangés puis cultivés ensemble ?

Effectivement.

Comment un virus comme le VIH fait-il pour pousser sur des cellules T4 qu’il est supposé tuer ?

C’est encore un autre paradoxe du VIH/sida. Le VIH est censé tuer les cellules T4 et donner une immunodépression (c’est ce que sida veut dire). Or, les cellules que Popovic a utilisées, ainsi que leur clone H9, sont immortelles et le restent, même quand elles sont infectées par le VIH. Autrement dit, loin de mourir à cause du VIH, ou plutôt de ce que l’on prend pour du VIH, les cellules lui permettent de pousser indéfiniment. C’est ainsi qu’il est cultivé pour fournir la matière première des tests fabriqués à partir de ses protéines et de son ARN. Son clone H9 est largement utilisé dans la recherche.

Que répondez-vous à Gallo quand il dit que ses cultures ont fait pousser un rétrovirus ?

Permettez-moi d’insister : il n’y a jamais eu isolation. Gallo n’a pas isolé un virus. Il n’a pas pris de photos du spécimen à la densité requise pour n’avoir que des particules rétrovirales. Il n’a fait aucune photographie du matériel centrifugé. Tout juste des clichés de cellules, une douzaine de particules éparpillées autour d’elles, mais aucune extraction, aucune analyse, aucune preuve que ces particules peuvent répliquer, peuvent produire des particules identiques.

On est en droit de se demander si Gallo avait une preuve quelconque. A notre avis, il n’en avait pas. Il est primordial de rappeler ici que trouver des particules et de la transcriptrase inverse n’apporte pas la preu­ve qu’un rétrovirus existe.

Vous avez pourtant dit que les rétrovirus contiennent de la transcriptase inverse.

Ils en contiennent. En tait, la transcriptase inverse a été découverte dans un rétrovirus. Mais attention aux pièges ! Il y en a deux. L’un tient au fait que la TI (transcriptase inverse) n’est pas l’apanage des rétrovirus. L’autre réside dans le procédé de mise en évidence de la TI. Sa mise en évidence est indirecte. On met un peu d’ARN dans une culture et on regarde s’il apparaît l’ADN qui lui correspond.

Vous voulez dire que la présence de la 11 est déduite de la capacité qu’a la culture de faire ce tour de passe-passe ?

Oui. C’est le processus de transcription inverse qui tait la démons­tration. Comme beaucoup d’enzymes, le test mesure ce que fait l’enzyme et non sa présence elle-même.

Pour la TI, on mesure la production d’ADN résultant de la copie d’une sonde d’ARN synthétique introduite dans la culture.

Le problème est que la TI n’est pas la seule à pouvoir faire ce “tour de passe-passe” comme vous dites. Des enzymes cellulaires ordinaires peuvent en faire autant. Elles le font même très bien, y compris sur cette sonde que tous les chercheurs introduisent dans leurs cultures pour prouver qu’il y a de la TI et donc du VIH. Le comble, c’est qu’en lisant la littérature sur le sida, on se rend compte que les chercheurs qui proclament avoir isolé le VIH n’ont rien fait d’autre que de détecter de la TI.

C’est bien déconcertant !

Et ce n’est pas tout. D’après Harold Vamus, prix Nobel et directeur du National Institute of Health, il y a de la TI dans les cellules normales, tout comme dans les bactéries. On sait aussi que, parmi les produits chimiques nécessaires aux milieux de culture, certains ont la propriété de faire se rétrotranscrire les lymphocytes normaux. S’il s’agit de cellules leucémiques, elles le font d’elles-mêmes, sans appoint de chimie, ni de cellules sidéennes.

La transcriptase inverse peut donc avoir de multiples origines.

Oui. Et encore une autre, en ce qui concerne les expériences de Gallo. Souvenez-vous que Popovic et lui ont utilisé la cellule H9 pour démontrer l’existence de leur VIH. Or, comme je l’ai signalé, si vous remontez la lignée de la H9, vous arrivez à HUT 78, cellule prélevée par Gallo sur un malade chez qui il diagnostiquait un cancer dû au HTLV-1. Si ce virus existe, il va forcément se retrouver, avec sa TI, dans la H9 que Gallo a utilisée pour prouver la présence du VIH.

Il est certain que ça ne viendrait à l’esprit de personne d’aller chercher un nouveau virus dans une cellule qui en contient déjà !

Sauf que, chez Gallo, c’était délibéré : un an auparavant, il avait précisé qu’il se servait de la lignée H9, quand il avait publié la séquence génétique de HTLV-1, dans « Science ».

Ainsi, la transcriptase inverse ne peut pas servir de preuve.

Le problème de la TI c’est celui de toutes les preuves, y compris des photographies exhibées par Gallo.

Il se peut que les particules soient des virus, comme il se peut que la TI vienne de ces rétrovirus. Mais le “il se peut” n’est pas une preuve. Vous ne bâtissez pas des théories scientifiques à partir de situations présumées.

Comment pouvez-vous écarter les particules photographiées par Gallo dans ses cultures ?

J’apprécie votre insistance, mais quand il s’agit de particules il faut prendre beaucoup de recul. Des particules qui ressemblent à des rétrovirus, il y en a pratiquement partout. Dans les années 70, on en a découvert dans les tissus leucémiques, les tissus embryonnaires, dans la majorité des placentas animaux et humains. C’est important à signaler, parce que la lignée H9 de Gallo est une lignée leucémique et parce que les photos au ME de Montagnier sont prises dans des cultures de cordon ombilical. Soyons prudents. Voyez, par exemple, le groupe de rétrovirus classé “type C” : on en trouve chez les mammifères, les poissons, serpents, vers, ténia, faisans, cailles, perdrix, dindes, mulots, insectes... Or, c’est justement dans ce groupe que Gallo et Montagnier ont décidé de ranger le VIH. Sans faire l’unanimité, car officiellement le VIH emprunte encore bien d’autres déguisements. Voyez aussi cette étude menée par O’Hara et ses collègues de Harvard, en 1988. Ils examinèrent les photos de ganglions de sidéens et de non-sidéens atteints de lymphodénopathie. Ils trouvèrent des particules “VIH” chez 90% des malades des deux groupes. Il leur a fallu avouer que les particules, à elles seules, ne prouvaient pas l’infection VIH.

Qu’en est-il de ces anticorps qui réagissent avec les cellules des cultures ? N’est-ce pas la manifestation d’un virus ?

Si, ça se pourrait. Mais c’est toujours la même chose : on ne prouve pas que des protéines sont celles d’un rétrovirus, ni que des anticorps sont le fait d’un rétrovirus, ni qu’on a isolé un rétrovirus, sous prétexte, qu’on a obtenu des réactions dans un tube à essais. Encore une fois, ne faisons pas dire aux résultats des expériences davantage que ne le permet la méthode scientifique. Les expériences décrites par Gallo, dans son premier papier, montrent que, chez des hémophiles et chez des lapins, des anticorps réagissent avec des protéines de cellule H9 co-cultivées avec des cellules de sidéens.

Ce sont les données ?

Ce sont les données de travail. Ce qui importe, c’est l’interprétation. Gallo décide que les anticorps pourront lui donner la preuve qu’il a bien isolé un virus. Pourquoi choisit-il les anticorps ? Pour deux raisons :

  • D’abord pour éliminer les particules qui ne sont pas des virus : Gallo savait que certaines d’entre elles sont capables de mimer les rétrovirus, de se grouper à 1,16 g/ml, de contenir de la TI, mais ne répliquent pas.
  • Ensuite, parce que les anticorps, entrent dans la logique de son hypothèse : le virus du sida existe, il vient de l’extérieur. Quand il infecte un malade, il lui fait produire des anticorps. Dans une de ses publications, Gallo parle d’ailleurs de la nécessité d’avoir un agent spécifique - comme un anticorps ou une protéine - pour identifier une particule virale.

Ça marche donc dans les deux sens : le virus fait produire des anticorps et les anticorps signent la présence du virus.

Hélas, non. C’est tout le problème. Les anticorps ne fonctionnent pas en marche arrière. Nous y revien­drons dans une minute. Dans l’immédiat, l’important est de ne pas oublier la question à laquelle nous essayons de répondre. On essaye de savoir quelles sont les protéines que l’on trouve dans les rétrovirus et qui leur appartiennent en propre...

Les protéines des virus sont des protéines qui proviennent de particules identifiées comme virus. C’est aussi simple que ça. Si vous voulez définir les protéines d’une particule rétrovirale, vous devez d’abord prouver que vous avez affaire à une particule rétrovirale.

L’anticorps est trop peu spécifique ?

Bien sûr, mais la question n’est pas là. Les anticorps n’ont rien à voir ici. Vous prouvez que des protéines viennent d’un virus, en isolant d’abord le virus puis en le disséquant ensuite. Vous ne prouvez rien en provoquant des réactions chimiques dans une soupe. Une culture, c’est un bouillon. Des anticorps et des protéines réagissent ? Et alors ? Il y a mille raisons pour cela. Lesquelles par exemple ? Les anticorps sont multitude. Un anticorps à une chose peut réagir, et, en fait, réagit à d’autres choses. En immunologie, on appelle cela des réactions croisées. C’est un phénomène naturel, et il crée bien des problèmes.

Un anticorps qui réagit avec des protéines dans une culture peut très bien avoir été produit par quelque chose qui n’est même pas dans la culture, qui n’a rien à voir du tout avec la culture. Vulgairement parlant, les anticorps sont infidèles. Comme dit mon collègue Val Turner, ce sont des “coureurs de jupons” !

La seule manière de prouver que la réaction dont vous êtes témoin est bien un accouplement légitime, c’est de voir si elle ne se produit qu’entre les partenaires que vous étudiez. On doit corréler la réaction avec la présence du VIH en personne. L’anticorps est spécifique, s’il ne réagit que lorsque le VIH est présent.

... Et ne réagit pas lorsque le VIH est absent ?

Question de pourcentage. Spécifique à 100% veut dire qu’il n’y a aucune réaction quand le VIH est absent. Mes collègues et moi disons que les anticorps ne peuvent pas plus prouver l’existence d’un virus que vous ne pouvez prouver qui est premier, de la poule ou de l’œuf. C’est un point essentiel dans notre argumentation, aussi j’espère que je vais arriver à me faire bien comprendre. Songez un peu à ce qu’on a fait jusqu’à présent : on dispose d’une bonne vieille méthode, sure, logique, sensée, pour prouver l’existence des rétrovirus. Elle est basée sur la définition même du rétrovirus : particule ayant une taille, une forme, une apparence, une constitution bien définies, plus la capacité de répliquer. Soudain, pour une raison inconnue, cette méthode est abandonnée, quand il s’agit de l’appliquer au VIH. Ne me demandez pas pourquoi, mais c’est ainsi. A sa place nous avons une collection de données disparates, du genre photos hors du gradient de densité, traces de TI dans les cultures ou la bande 1,16 du gradient...

Aucune n’est preuve par elle-même de l’existence d’un rétrovirus. Gallo lui-même l’avoue. Dans la foulée, vient alors l’idée des anticorps. Si virus il y a, venant du dehors, il doit induire des anticorps chez les gens qu’il infecte. Mais on se dit : « Et si ces anticorps étaient spécifiques ? Et s’ils étaient produits en réaction au VIH seulement ? Et si ils ne réagissaient qu’avec les protéines du VIH ? » O.K. Supposons que cette spécificité, bien peu probable, existe et faisons une supposition encore plus improbable : qu’il n’existe que des anticorps spécifiques. Les anticorps au bacille tuberculeux ne réagissent qu’avec le bacille de Koch, les anticorps au virus de l’hépatite B ne réagissent que contre le HBV, etc.

O.K. On prélève des tissus sur des malades du sida. On en arrose la culture. Hop ça réagit. Et alors ? Qu’est-ce qu’on a prouvé ? Les sidéens sont bourrés de microbes, on le sait. Leurs microbes, ou des débris de leurs microbes, se retrouvent dans leurs cellules ; (c’est bien pour ça que les laborantins qui manipulent ces spécimens sont dits être à risques, n’est-ce pas ?). D’autre part, on sait aussi que, malgré leur immnuno-dépression, les sidéens ont des myriades d’anticorps circulants. Y compris des anticorps anti-cellule T humaine, celle-là même qui sert de substrat à notre culture. Vous voyez bien : même si chaque anticorps ne réagit qu’avec son partenaire de microbe, on va assister à une foule de réactions entre un tas d’éléments différents. Les anticorps réagissent, ça clignote ; mais qui a pressé le bouton ? Pour les besoins du raisonnement, nous avons supposé que chaque anticorps est spécifique, mais dans la réalité, ils ont des réactions croisées. C’est encore pire.

Difficile de savoir quelle est l’origine de chaque protéine et de chaque anticorps.

C’est tout à fait ça. De plus, ne perdons pas de vue que nous cherchons à connaître deux choses à ne pas confondre. D’une part, la nature, et, d’autre part, l’origine de protéines virales. La réaction d’anti­corps ne nous renseigne, ni sur l’une, ni sur l’autre. Pourquoi telle protéine viendrait-elle d’une particule, plutôt que de la planète Mars ? Les anticorps ne sont que des gaufres qui portent l’empreinte de leur moule.

Connaît-on, chez les sidéens, des microbes qui pourraient être responsables des réactions d’anticorps que Gallo a observées dans ses cultures ?

Mais oui. Un bon exemple, c’est le virus de l’hépatite B, le HBV.

Beaucoup de sidéens, et pratique­ment tous les hémophiles en sont porteurs. Et ce HBV ne fait pas qu’infecter les cellules hépatiques. Il infecte aussi les lymphocytes T. Aussi étrange que cela puisse paraître, il possède également une transcriptase inverse. Et les malades font des anticorps à ce virus...

O.K. Je vois la dérive...

Mais il y a plus encore à dire sur les expériences de Gallo. D’abord, à propos du sérum utilisé. Il provient d’un malade étiqueté par ses initiales : “ET.” Or, ET, n’avait pas le sida. Il souffrait d’un syndrome appelé pré-sida. C’est une inflammation disséminée des ganglions lymphatiques. Il y a beaucoup d’agents infectieux qui peuvent être responsables du pré-sida, même en l’absence du pseudo-VIH. On les rencontre chez les homosexuels, les drogués intraveineux, les hémophiles.

Donc E.T. pouvait n’avoir pas eu d’anticorps anti-VIH et réagir quand même.

Exactement. L’autre mystère, c’est les lapins. Gallo prétend qu’il possédait un sérum de lapin contenant des anticorps spécifiques du VIH. Imaginez un peu la scène dans son laboratoire : il a fini de cultiver des cellules H9 avec des lymphocytes de sidéens et, quand il en vient à devoir déterminer quelles sont les protéines dans la culture qui appartiennent à son hypothétique virus, il fouille dans un placard et hop ! par enchantement, il en tire un flacon avec l’étiquette : « Anticorps spécifiques VIH ». Comment se l’est-il procuré ? Il en est à sa première Communication scientifique sur le virus qu’il est en train d’essayer d’isoler, et déjà il a des anticorps en bouteille ?

Comment Gallo et ses assistants ont-ils obtenu ces anticorps ?

Ils disent qu’ils ont fait produire ces anticorps à des lapins, en les infectant à plusieurs reprises avec du VIH. Mais, il leur avait fallu du VIH pur, pour que les lapins fassent des anticorps spécifiques. Ils ont donc isolé le VIH, avant de faire la première tentative d’isolation. Encore une fois, ça ne tient pas debout !

S’ils ne leur ont pas injecté du VIH pur, que leur ont-ils injecté ?

Tout au mieux ce que l’on peut voir sur les photos des franco-allemands et du National Cancer Institute américain, pour peu qu’ils aient injecté le produit de la bande 1,16 g/ml, celle que tout le monde prend pour du VIH pur. En injectant à leurs lapins ce produit, même centrifugé, Gallo et Popovic leur ont injecté une multitude de protéines cellulaires. Or, n’importe quel bouquin d’immunologie vous le dira, la protéine est le plus puissant inducteur d’anticorps qui soit, surtout injectée directement dans le sang.

Les lapins ont donc produit des anticorps contre toutes ces protéines. Il est évident que le fait de réintroduire ces mêmes anticorps dans la soupe d’antigènes qui les a induits, a dû provoquer des réactions. C’est exactement ce à quoi vous devez vous attendre, quand vous mélangez antigènes et anticorps. Mais, cela n’amène pas la preuve que ces antigènes sont des virus, et encore moins un seul et unique rétrovirus.

Vous voulez dire qu’avant d’avoir identifié le virus, Gallo n’avait aucun moyen de savoir quels anticorps, chez E. T. ou chez les sidéens, se dirigeraient sélectivement sur les protéines du VIH.

C’est cela. li ne pouvait même pas savoir s’il existait des anticorps anti VIH. Avant même de commencer à parler des anticorps dirigés contre les protéines d’un virus, il faut prou­ver que les protéines en question sont effectivement les constituants d’une particule qui ressemble à un virus et qui réplique. La seule manière d’y arriver c’est d’isoler la particule et lui faire subir le traitement que j’ai décrit plus haut. Il vous faut saisir le virus avant de courir après ses protéines et ses anticorps.

Que peuvent être ces anticorps que tout le monde appelle anti-VIH, chez les sidéens ?

Personne n’a la preuve que ce soit des anticorps anti-VIH. C’est ce que mes collègues et moi nous efforçons de rappeler, depuis tant d’années. La seule manière de savoir, serait de les comparer au virus isolé. C’est une expérience connue sous le nom d’étalonnage de base. Elle consiste à prendre l’isolation du virus comme référence, comme moyen totalement indépendant de déterminer si les anticorps sont réellement et uniquement dirigés contre le VIH. Si des anticorps lui sont spécifiques, ils se révéleront en réagissant en sa présence seulement. Rien n’est plus simple. Mais il y a pourtant un hic, que vous ne réalisez peut-être pas. Que se passe-t-il si, en plus des anticorps spécifiques, il y a aussi des anticorps non-spécifiques ? Le problème, quand on utilise les anticorps, c’est qu’il peut y en avoir de deux sortes :

  • Les spécifiques, produits par le VIH - et lui seul - qui réagissent avec le VIH et rien d’autre ;
  • Les non-spécifiques, produits par d’autres agents ou stimuli, qui réagissent avec ces agents, bien sûr, mais, qui vont réagir aussi avec le VIH. Dans ce cas, quand vous mettrez une goutte de sérum dans une culture, ou dans un test, et que vous observez une réaction, comment saurez-vous à quelle sorte d’anticorps elle est due ? En fait, trois cas de figure sont possibles :
    • tous les anticorps sont spécifiques,
    • ils sont tous sont non-spécifiques,
    • ou alors ils sont mélangés.

Tout ce que vous constatez, c’est la réaction. Quelque chose qui change de couleur. C’est tout. Alors, comment décider ? C’est simple : vous allez tester toute une panoplie de gens : des malades qui ont le sida, des malades qui n’ont pas le sida, des bien-portants. Au cours de la même expérience, au même moment, vous prenez le VIH comme arbitre pour juger du type d’anticorps. Si des anticorps se manifestent quand il n’y a pas de VIH, c’est qu’ils sont non-spécifiques.

Et cette expérience de repérage des anticorps, a-t-elle été faite ?

Eh bien non. Elle aurait dû être faite, bien évidemment, avant qu’on ne mette le test de dépistage sur le marché. Mais, comment l’aurait-elle été, puisque le VIH n’a jamais été isolé ? Ce que l’on constate couramment, c’est que des gens - que l’on considère officiellement comme non-infectés - ont des anticorps et testent donc “positif”. Il existerait donc bien des anticorps non-spécifiques au VIH. Mais, ça ne nous dit pas leur nombre, ni comment faire pour les différencier.

En conclusion, cela revient à dire que l’infection VIH ne peut être diagnostiquée chez personne par le test aux anticorps. Cela revient à dire que l’existence même du VIH doit être remise aussi en question, et ce pour la même raison que l’existence du HL23V a été remise en question par le Sloan Kettering et le National Cancer Institute.

Qu’en est-il alors des tests qui sont utilisés actuellement et de leur fiabilité ?

Vous voulez parler des test aux anticorps ? C’est la même chose. Comprenez ce qui se passe : pour se convaincre qu’ils ont, dans leurs cultures, les protéines d’un virus qu’ils appellent VIH, les chercheurs utilisent les anticorps du sang de leurs malades. C’est la première étape. Après ça, ils ferment les yeux et disent : « Si ces protéines sont celles du VIH, les anticorps sont donc des anticorps anti- VIH ». Ils se servent de la même réaction chimique pour dire qui réagit avec quoi. Or, il est hors de question qu’une réaction antigènes/anticorps vous donne l’identité d’un des constituants, même si vous connaissez celle de l’autre depuis le début. C’est justement pour cela que vous avez besoin de “l’étalonnage de base” comme arbitre. Ce qui fait la différence entre le test et la culture, c’est la technologie. Dans le test, le sang du patient est déposé sur des protéines extraites de la lignée cellulaire H9 ou autre. Quand les protéines sont contenues dans un tube à essais, on a affaire à un test Elisa.

Quand elles sont disposées le long d’une bande de papier buvard, on parle de Western blot. Quand les protéines réagissent avec son sang, le patient est déclaré VIH positif. Dans le Western blot, le nombre et le type de protéines qui doivent réagir pour que le test soit déclaré positif varie d’un pays à l’autre. Cela pose un problème supplémentaire.

Donc, le procédé du test VIH est le même que celui qui a servi, en 1984, à prouver l’existence du VIH dans des cultures.

Oui, et le même qui a servi en 83 au groupe français. Et c’est toujours lui qui a servi à Gallo et à ses collègues, dans les années, 70 pour prouver l’existence de feu HL23V... Je trouve effarant que des scientifiques puissent prendre la réaction antigènes/anticorps pour une preu­ve d’isolation virale ! Qu’est-ce qu’ils s’attendent à voir ensuite au microscope ? Une particule avec son noyau et ses bourgeonnements ?

On peut donc dire que les tests VIH sont inutiles,

Non, ils ne sont pas inutiles. Il est indubitable que si on appartient à un groupe à risques et que l’on teste positif, ce n’est pas une bonne chose, parce que, empiriquement, on constate que ces patients sont davantage susceptibles de tomber malades. Ils développent des maladies classées sous la rubrique sida, mais le test prédit aussi une mortalité accrue pour des maladies qui n’entrent pas dans la catégorie sida. Cette étude a été publiée dans le « Lancet ». Par contre, ce que les tests ne prouvent pas c’est qu’il y ait infection VIH, ni même que la présence du VIH prédisposerait au sida. Vous ne vous en rendez peut-être pas compte, mais la seule preuve que le VIH cause le sida, ce sont les tests. Or, puisque le test en soi n’est pas preuve d’infection VIH, on ne peut pas prétendre que le VIH cause le sida.

Quelle est la signification d’un test positif chez une personne en bonne santé qui n’appartient pas à un groupe à risques ? Doit-elle s’inquiéter ?

On n’a aucun élément pour répondre à cette question, et je pense qu’on n’en aura jamais. Il faudrait suivre, sur plusieurs années, des groupes de gens sains, dont la seule différence serait que l’un des groupes soit composé de séropositifs et l’autre de séronégatifs. On verrait qui développe un sida et qui n’en développe pas. L’ennui, c’est qu’il serait très difficile aux séropositifs et à leurs médecins de ne pas croire que, tôt ou tard, ils vont tomber très malade, et éventuellement mourir du sida. Cet état d’esprit est de nature à biaiser totalement les résultats de l’expérience. Et cela des deux côtés.

Je veux dire que la santé du patient sera affectée par le fait de se savoir séropositif, et que son médecin se sentira dans l’obligation de le traiter pour un virus qu’il n’a pas. Actuellement, on peut diagnostiquer chez vous un sida, sans pour autant que vous soyez infecté par le VIH. Reportez-vous à la définition officielle du sida, donnée par le C.D.C. (Center of Desease Control). Le C.D.C. exige que, dans certaines circonstances, le patient soit enregistré comme cas de sida, même dans le cas où ses tests aux anticorps sont négatifs.

Et qu’en est-il des autres tests : ARN, PCR, charge virale, etc....?

C’est un énorme sujet. J’en dirai juste deux mots : Tous ces tests reposent sur la comparaison d’un bout d’ARN ou d’ADN du patient avec un bout d’ARN ou d’ADN du supposé virus appelé VIH. On en revient à l’histoire des anticorps de lapin. Vous avez une deuxième

bouteille dans l’armoire, avec l’étiquette « ARN du VIH ». Mais, comme le virus n’a pas été isolé, purifié, qui vous prouve que ce morceau d’ARN vient d’un virus ? Les experts en VIH disent, eux-mêmes, qu’il existe près de cent millions d’ARN différents du VIH, chez chaque malade du sida. La source la moins probable de tant de variantes, c’est un virus. Comment peut-il rester le même acteur, s’il varie autant ? Comment peut-il continuer à construire les mêmes protéines, à induire les mêmes anticorps ? Ca relève de la magie !

Montagnier et Gallo ont, tout de même, découvert quelque chose ?

Bien sûr qu’ils ont trouvé quelque chose. Ils ont même trouvé beaucoup de choses. Tout ce dont nous avons discuté. Votre question est une bonne question. A notre avis, la transcriptase inverse et les parti­cules qu’ils ont observées seraient produites par les cellules malades qu’ils ont mises en culture. Il est également possible que ce soit produit par les réactifs qu’ils ont ajoutés aux cultures. Enfin, il faut rappeler que la production de particules du genre viral est le fait d’un processus pathologique, aussi bien que d’un processus normal. Ceci est un fait établi. Il n’y a absolument aucun doute à ce sujet. Alors, que sont exactement ces particules ? Eh bien, certaines doivent n’être rien d’autre que des débris de cellules éclatées. Certaines, parce que plus uniformes, pourraient être du genre viral ou même rétroviral. Mais, dans le contexte du VIH, ce qui importe vraiment, c’est qu’il y en ait au moins une qui donne la preuve qu’elle est rétrovirale. Mis à part cela, il reste encore à éliminer la possibilité que la TI et les protéines en question viennent d’un rétrovirus endogène..

Un rétrovirus endogène ?

L’ADN humain, normal, contient des informations rétrovirales. La cellule est née avec. Elles n’ont pas été introduites à la suite d’une contamination, comme c’est le cas pour les agents infectieux non rétroviraux. Qu’un phénomène quelconque vienne réveiller ces informations, et l’ADN se met à fabriquer de l’ARN qui, à son tour, fabrique des protéines. Le tout peut très bien déboucher sur l’assemblage de particules rétrovirales. Elles sont dites endogènes parce qu’elles ne viennent pas de l’extérieur.

Bien avant l’époque du sida, tout le monde savait que, dans les cellules animales, la production de rétrovirus endogènes pouvait être spontanée. Mettez simplement une cellule en culture. Abandonnez-la sur la paillasse quelques jours, ou quelques semaines. Soudain, elle commence à produire des particules du genre rétroviral. Elles semblent ne venir de nulle part. Le processus peut être accéléré des millions de fois par des inducteurs d’activation cellulaire. Comme par hasard, ces adjuvants sont obligatoires, si l’on veut obtenir du VIH Il est intéressant de noter qu’il a fallu attendre 1993, pour que Gallo, Fauci, et autres ténors de la recherche sur le sida admettent que l’ARN humain pouvait produire des rétrovirus endogènes. En fait, presque 1% de notre ADN est constitué par de l’ADN rétroviral endogène. Pour mémoire, c’est 3000 fois la longueur que les experts prêtent au génome du VIH

Et, qui plus est, des génomes rétro-viraux endogènes nouveaux peuvent naître de la recombinaison des génomes rétroviraux existants.

Ainsi, le VIH pourrait être un rétrovirus endogène ?

Ce qui se passe en laboratoire à propos du VIH peut recevoir beaucoup d’explications différentes. Nous les avons toutes passées en revue dans un très long article publié par « Continuum » en octobre 1997.

Peut-on faire la différence entre un rétrovirus endogène, et un rétrovirus exogène ?

Non. Ils ont la même morphologie et les mêmes propriétés biochimiques.

Si le VIH est endogène, pourquoi les sidéens en produisent-ils et pas les autres ?

Parce qu’ils sont malades. Ils sont en fait malades, avant que le sida n’apparaisse. La maladie soumet leurs cellules à un stress, comme celui qui est nécessaire dans les cultures pour provoquer la production de rétrovirus. Des conditions auxquelles le patient est soumis ou des conditions auxquelles la culture est soumise, qui joue le rôle principal ? Je n’en sais rien, mais cela aurait dû être déterminé depuis longtemps, si les premiers chercheurs avaient indu dans leurs expériences des spécimens de contrôle.

C’est-à-dire ?

Imaginons que vous mettiez en culture les lymphocytes d’un sidéen. Vous avez mélangé, à quelques cellules H9, tous les produits chimiques requis pour que la culture produise du VIH. Bien ! Vous trouvez quelque chose. Ce “quelque chose” est-il ce qui fait la différence entre votre sidéen et les autres gens ? Qu’en serait-il si vous trouviez exactement la même chose chez les non-sidéens ? Par conséquent, pour vous assurer que ce que vous avez trouvé - et que vous appelez VIH - n’est présent que chez les sidéens (et donc doit avoir affaire avec le sida) , vous devez utiliser des contrôles. Ce sont des expériences menées en parallèle avec la vôtre, exactement de la même manière, avec les mêmes produits, le même matériel. La seule différence c’est une variable que vous cherchez à mettre en évidence.

Pourriez-vous expliquer un peu plus en détail ?

Un contrôle serait une culture de cellules, prélevées sur un individu souffrant de maladies qui ressemblent au sida, mais qui n’en sont pas, et qui aurait le même âge, le même sexe, avec les mêmes conditions de vie que le patient que vous étudiez. C’est encore plus partait s’il a une déficience en T4, et si ses cellules sont oxydées. Les sidéens présentent ces deux anomalies, mais ils ne sont pas les seuls à être dans ce cas.

N’oublions pas d’ajouter les mêmes produits chimiques à chaque culture. On sait par avance que l’un de ces ingrédients provoque l’apparition de transcriptase inverse dans les lymphocytes normaux. Quand vous avez fini votre préparation, vous comparerez vos deux cultures. Il se peut fort bien que vous constatiez, chez votre contrôle New-yorkais non-sidéen, des parti­cules, de la TI et une réaction aux anticorps. Il vaudrait mieux, dans ce cas, être prudent avant d’affirmer que ces manifestations sont dues au sida.

N’y a-t-il jamais eu d’expériences de ce genre, avec contrôle ?

Voila encore un autre problème de la recherche sur le sida. Elle est pléthorique et, pourtant, personne ou presque n’utilise de contrôles. Quand il y en a, ils sont rarement valables.

Est-ce que l’on n’a pas pris le problème à l’envers ? Vous l’avez suggéré tout à l’heure : le VIH viendrait du patient ou de la culture.

C’est exact. Le fait d’être malade du sida pourrait engendrer ces anomalies biologiques. Les rétrovirologistes, eux-mêmes, ont envisagé que les rétrovirus pourraient naître à la suite d’une maladie et non l’inverse. Prendre l’effet pour la cause ne serait pas nouveau en médecine. Un prix Nobel a même été attribué dans ces circonstances.

Depuis combien de temps soutenez-vous, avec vos collègues, que le VIH pourrait ne pas exister ?

Depuis qu’en a été faite la toute première annonce, en 1983. Notre premier article sur le sida date de 1988. II a été publié dans la revue « Hypothèses Médicales ». J’y émettais l’hypothèse d’un sida non-viral, et je traitais d’une partie de ce dont nous avons parlé aujourd’hui.

La discussion sur l’isolation du VIH n’y était pas aussi franche qu’elle l’a été ici, car à cette époque il était virtuellement impossible de remettre en question l’existence du VIH. Il fallait ruser pour pouvoir se faire imprimer. Même ainsi, cela prit plusieurs années pour que l’article sorte. En fait, nous avons écrit beaucoup plus d’articles que nous n’en avons publiés. Nous avons seulement réussi à en faire imprimer une douzaine dans les journaux scientifiques. Un des plus importants fut un article dans « Bio/Technology », Nous y disions ouvertement qu’il n’y a pas eu isolation du VIH. L’article fut certainement remarqué mais, une fois encore, personne n’a réagi.

Vous avez mentionné l’hypothèse d’un sida non-viral. De quoi s’agit-il ?

Nous avons été les premiers, dans le monde scientifique, à avancer l’hypothèse que des facteurs non infectieux pouvaient expliquer le sida des homosexuels, et les premiers à proposer une théorie non infectieuse qui s’applique à tous les groupes à risques. De plus, notre théorie prédit que les facteurs qui mènent au sida sont aussi responsables de ce que tout le monde prend pour un rétrovirus.

Quelles ont été les réactions ?

Il y a malheureusement eu très peu de réactions. Malgré tout, certaines équipes de chercheurs ont confirmé nombre de nos prédictions, y compris que les anti-oxydants peuvent être utiles dans le traitement des individus à risque de sida.

Avez-vous réussi à bousculer l’inertie à l’encontre de vos idées ?

Nous n’avons pas eu beaucoup de chance avec la presse scientifique, mais les homosexuels et leurs organisations sont devenus nos meilleurs alliés. Sans eux, je pense que nous ne serions arrivés pratiquement à rien.

Vous êtes toujours une minorité ?

Bien pire. Nous sommes toujours les seuls à avoir jamais publié dans la presse scientifique une remise en cause de l’existence du VIH ; de même qu’une remise en cause du diagnostic d’infection au moyen du test aux anticorps.

La plupart des scientifiques et des médecins qui croient au VIH et qui croient que le VIH donne le sida, le font parce qu’ils acceptent l’interprétation d’une minorité d’experts. Il est totalement irréaliste de s’attendre à ce que tous les gens qui travaillent sur le sida analysent les résultats de la recherche au niveau où nous l’avons fait.

En ce qui concerne les experts eux-mêmes, je ne sais pas pourquoi ils interprètent les preuves comme ils le font. Je ne peux que spéculer. Peut-être est-ce à cause de l’énorme pouvoir des photographies. Il y a des photos montrant des particules qui ressemblent à un virus et il y a de la TI dans ces mêmes cultures. Il est possible que mentalement on relie particules, TI, protéines et anticorps pour en faire une preuve et croire à l’existence d’un rétrovirus. Particulièrement dans l’esprit d’un virologiste. Je suppose que tout le problème est là. N’oublions pas que nous sommes tous à la merci de notre subjectivité et que chacun d’entre nous voit midi à sa porte.

Mais, ne perdez pas de vue une chose très importante et qui n’est pas subjective. La définition d’un virus et la méthode qui en découle pour prouver son existence. Cette méthode fut certifiée par l’institut Pasteur, en 1973. Personne ne peut nier qu’elle constitue une preuve absolue de l’existence d’un rétrovirus. Et personne non plus ne peut nier que, d’après cette méthode, le VIH n’a jamais été une réalité. En d’autres termes, bien que le sida soit considéré comme une des pires plaies de l’humanité, personne n’a estimé nécessaire d’utiliser une méthode éprouvée, pour établir l’existence de la cause présumée de cette épouvantable maladie. A la place, tout le monde a opté pour un assortiment de critères non-spécifiques et s’est mis dans la tête qu’en mélangeant le tout, la bonne réponse, par métamorphose, allait en sortir.

Cela revient à se lancer dans des calcule de probabilités, plutôt que de constater des faits. C’est ça que j’appelle être subjectif. C’est comme un médecin qui voit un patient épuisé, en état de choc, avec de la fièvre, de la diarrhée, des vomissements, et qui d’emblée déclare qu’il a le choléra. Bien sûr que c’est peut être le choléra, mais il y a des dizaines d’autres germes qui don­nent le même tableau clinique. Pourquoi les éliminerait-il ? Et si votre vie en dépendait ?

Pensez-vous que le vent va tourner à la suite de vos publications et que le VIH sera remis en question ?

Je m’attends effectivement à ce que cette nouvelle donnée constitue un tournant. Spécialement si beaucoup de gens en prennent connaissance. Elle confirme ce que notre groupe n’a cessé de dire depuis fort longtemps. Dans leur introduction, les auteurs de l’article franco-allemand affirment clairement que leurs photos apportent un démenti à la croyance que « le gradient de densité 1,16 g/ml contient une population de particules virales relativement pures ». C’est justement notre argument : le VIH n’a jamais été isolé et, malgré cela, depuis ces 14 dernières années, les scientifiques et les compagnies pharmaceutiques ont utilisé ce matériel impur, pour obtenir les protéines et l’ARN du VIH pur. Les photos ont le pouvoir d’impressionner et cela est à double tranchant. Ici, ça peut aller dans le bon sens.

Que pensez-vous qu’il va se passer dans la recherche sur le sida ?

Je pense qu’il est urgent qu’on se mette à appliquer la méthode traditionnelle d’isolation virale. Et qu’on le fasse bien : à partir de cultures de patients qui ont le sida, mais aussi avec des contrôles appropriés. Il a fallu 14 ans pour obtenir une poignée de photographies au microscope électronique dans un gradient de densité. Même si ces photos n’avaient révélé rien d’autre que des particules parfaitement susceptibles d’être des rétrovirus, il nous faudrait encore franchir toutes les autres étapes qui nous séparent de l’isolation. Confirmer la présence de particules du genre rétroviral dans les cultures ; purifier et analyser ces particules ; prouver que ces particules peuvent répliquer ; enfin, prouver que les anticorps du sang des patients sont spécifiques aux protéines des particules en question.

Si ce n’est pas le cas, c’est-à-dire si ces phénomènes existent aussi dans les cultures de contrôle, ou si les particules de la bande 1,16 ont la mauvaise morphologie, ne sont pas infectieuses, ou encore si les anticorps des sidéens ne sont pas spécifiques à ces particules, alors les malades du sida ne peuvent pas avoir été infectés par un virus appelé VIH, et il ne faudra plus en parler.

Ce qui veut dire que le VIH pourrait finir comme le HL23V du même Gallo ?

C’est fort possible. Les protéines du soi-disant HL23V furent identifiées de la même manière que l’on été celles du VIH, par réaction aux anticorps. Lorsqu’on s’aperçut que les anticorps n’étaient pas spécifiques, le HL23V s’évanouit.

Dans le cas du HL23V c’était relativement facile à accepter, du fait que les anticorps étaient produits par tant de gens qui ne feraient jamais de leucémie, qu’il ne pouvait vraiment pas y avoir de relation. Et c’est ce qui fut démontré par le Sloan Kettering et le National Cancer Institute.

Dans notre équipe, nous pensons que le monde scientifique acceptera que la même chose soit vraie s’agissant des anticorps du VIH. Vous savez, les malades du sida ont tant d’infections qu’ils sont bourrés d’anticorps.

Il n’y aurait rien d’extraordinaire à ce que certains d’entre eux réagis­sent avec deux ou trois des dix protéines du test de dépistage du VIH. Il n’en faut pas plus pour être séropositif.

En réalité, il est devenu tout à fait évident que c’est déjà le cas pour les anticorps à deux infections dont 90% des sidéens sont affligés. Je veux parler des infections dues aux mycobactéries et aux levures, qui sont responsables des deux maladies opportunistes les plus répandues : leurs anticorps réagissent avec toutes les protéines du VIH. Nous venons d’écrire un article là-dessus, pour une revue anglaise « Current Medical Research and Opinion ».

Si tel est le cas, qui peut désormais continuer de prétendre que ces anticorps apportent la preuve que le VIH existe, ou que ces maladies sont provoquées par le VIH ?

Pour en savoir encore plus

The Perth Group : Eleni Papadopulos

Tel : (Aus) + 618 9224 3221 Fax : + 618 9224 3511

Contact direct :

Perth Group cf HIV/AIDS scientists at

http://www.virusmyth.com/aidsperthg...

email : vturner@cyllene.uwa.edu.au

Traduction : Philippe Krynen, Association Partage, Tanzanie.

Scanné par Jean-Reymond Cornu Association Mark Griffiths© (A.M.G. loi 1901 non-profit), La Métairie Blanche, 11190 La Serpent, France.

Tél :+33 (0)4 68312791.

Email : mark.griffiths@wanadoo.fr

Website URL : http://perso.wanadoo.fr/sidasante/

Médecines nouvelles

Boutons pour partager l'information




Mots-clés de l'article
En bref...
Du même auteur

Christian Portal
 Ecologie et approche causale des systèmes
 Présentation
 Accueil
 1 - Qigong de l’arbre
 2 - Qigong « Hommage aux étoiles »
 3 - Qigong des cent merveilles
 4 - Qigong du dragon rouge
 5 - Qigong du cavalier
 Les truites changent de sexe
 6 - Qigong de la paix intérieure
 7 - Massage des trois trésors
 8 - Qigong du Guerrier
 Enseignement d’un sage indien
 1999-Dossier Monsanto (L’écologiste)
 1999-L’esprit des plantes
 2001-Faut-il tuer tous les microbes ?
 2001-L’homme moderne et l’homme traditionnel
 2002-La Hague au coeur du débat
 2005-France : les OGM en secret
 Syndrome de l’huile toxique
 La médecine chinoise bientôt reconnue comme patrimoine mondial ?
 Cuisine et diététique chinoises
 Les méthodes pour nourrir la vie
 Les conseils du Pr. LEUNG KOK YUEN
 Vaccinations
 Santé publique
 Cancer
 Traitements
 Amalgames dentaires
 Dossier Beljanski
 Dossier Médecines non conventionnelles
 Dossier justice
 Dossier médicaments
 Dossier environnement
 Dossier médecine chinoise traditionnelle
 Deuxième congrès internationnal d’acupuncture en Amérique du Nord
 Entretien avec Jerry Alan Johnson (Spécialiste Qigong)
 Accidents liés aux plantes chinoises
 Il n’y a pas une médecine, mais des médecines
 Conflits d’intérêts
 Proposition de Paul Lannoye
 Mission d’Evaluation et de Contrôle des Lois de Financement de la Sécurité Sociale
 Colite pseudomembraneuse
 Grippe espagnole
 Interactions avec les produits naturels de santé
 Informations contradictoires (grippe aviaire et grippe humaine)
 Sureté des vaccins
 Pour une bonne pratique vaccinale
 Les dommages liés à la vaccination
 Contamination des vaccins
 Vaccins et autisme
 Les médicaments en 2005 : « Trop peu de progrès »
 A propos du classement sur les maladies nosocomiales
 Codex alimentarius
 MTC et chimiothérapie
 Grippe et Tamiflu°
 Grippe aviaire
 Position maternelle de l’accouchement
 Polémique sur l’ulcère à l’estomac
 Virus et bactéries en partie responsables de l’obésité ?
 ACECOMED, un collectif au service des médecines écologiques
 Conférence de Bogumila Cyrulik
 Contact
 Pour une médecine écologique
 Cure du foie

Association Sun Simiao

Médecine traditionnelle chinoise une écomédecine  

Christian Portal
88 rue de Videlle
78830 Bullion


Dernière mise à jour : samedi 29 octobre 2016
retour au sommaire